ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ
Вернуться в начало Стенокардия
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и его доставкой в благоприятную сторону. Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.
У больных ИБС, особенно с выраженным атеросклерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении стенокардии достигают с помощью воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений и сократительная способность миокарда. Напряжение его стенки зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка. Повышение давления в левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки, а следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при тахикардии.
Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительной способности миокарда (при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, т. е. установления (по возможности) наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).
Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости и трудоустройство, устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, прекращение курения, соблюдение определенной диеты - все эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС с приступами стенокардии.
Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой. К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.
Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм. При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии и при сердечной и почечной недостаточности. При назначении диеты должны быть предусмотрены возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.
Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и нежелательный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхание окиси углерода при курении. Большое значение имеют устранение гиподинамии и выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.
Общие мероприятия имеют важное значение на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (I и II функциональные классы) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.
Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти или инвалидизации.
Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, поэтому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача. Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги и беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного. Врач должен объяснить больному, каких результатов следует ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, следует обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.
Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии.
В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов: нитросоединения, блокаторы адренергических бета-адренорецепторов, антиадренергические препараты смешанного действия, антагонисты иона кальция и сосудорасширяющие средства.
Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных веществ: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.
Нитросоединения наиболее широко применяются при стенокардии. Они подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.
I. Нитриты (органические и неорганические) - амилнитрит, натрия нитрит.
II. Нитраты органические:
• короткодействующие - нитроглицерин;
• пролонгированного действия - препараты депо нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).
Нитроглицерин - самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставки его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата - снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшаются конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.
Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведут к уменьшению давления на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.
Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную констрикцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.
Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и выраженный эффект нитроглицерина при стенокардии объясняется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3-0,5 мг под язык нитроглицерин надежно купирует приступ стенокардии. Препарат помещают под язык, и нитроглицерин в течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4-5 мин и начинает снижаться через 15 мин.
Обычно приступ стенокардии купируется через 5-10 мин. Максимум гемодинамического и антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10-15 мин после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.
Препараты депо нитроглицерина. С момента введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способ продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используются различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные (нитраты), имеющие различную молекулярную структуру.
Широкое распространение получил препарат депо нитроглицерина сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-митте) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).
Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не следует ломать, жевать, а необходимо проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект.
Аналогичным эффектом обладает препарат депо нитроглицерина нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-митте и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо нитроглицерина тринитролонг.
Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20-25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии.
Длительность антиангинального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности.
Препараты депо нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии (но реже одного приступа в сутки). При более редких приступах (не ежедневных) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте.
При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.
Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты - производные нитроглицерина (эринит и нитросорбид). У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.
Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращений сердца и усилению сократительной способности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии.
Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.
Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые как Bj, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2. Стимуляция сердечных бета-рецепторов изо-протереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному инотропному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бетарецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию.
Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.
Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.
Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку. Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Уменьшение потребности в кислороде на любом уровне физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде.
Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках. Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления. При практическом использовании бета- адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.
В клинической практике применяют следующие бета-адреноблокаторы.
Стенокардия
I. Некардиоселективные (В1 и В2-блокаторы):
• без внутренней симпатикомиметической активности - пропраналол (синонимы: апоприкин, обзидан, индерол); тимолол, соталол;
• с внутренней симпатикомиметической активностью - оксипренолол (синоним: тразинор), альпреполол (синоним: аптин), пиндолол (синоним: вискен).
II. Кардиоселективные (В1-блокаторы):
• без внутренней симпатикомиметической активности - метопролол (синоним: бетанол), атенопол (синоним: тенормин), талинолол (синоним: корданум);
• с внутренней симпатикомиметической активностью: практолол (синоним: эрагдин), ацебутолол (синоним: сентроль).
Все перечисленные препараты оказывают выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в "тонких" фармакологических свойствах.
Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию.
Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропраналол (синонимы: анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза пропранолола должна быть небольшой: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3-4 дня до достижения 160 мг/сут (разделенной на 4 приема).
Большинству больных с тяжелой стенокардией (III-IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.
Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атрио-вентрикулярных блокадах любой степени, бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, если оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.
Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним: кордарон) - производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия. Одним из ведущих компонентов его действия является уменьшение адренергического возбуждения, торможения (но не блокады!) реакции альфа- и бетарецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления.
Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата - его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа- и бета-рецепторов симпатической нервной системы. Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реполяризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т, но не изменяются ни волна Р, ни комплекс QRS.
При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании предсердий, наджелудочковой экстрасистолии, "узловой" тахикардии, синдроме WPW, желудочковой экстрасистолии. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.
Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон хорошо сочетается с препаратами депо нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов.
При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7-10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актиномиозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение нифедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним: пексид), фенигидин (синоним: сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
Лечение ангинозного приступа. Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.
Самыми "старыми" средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопон, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К ним относятся: снижение артериального давления, брадикардическое действие, возбуждение рвотного и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз, а по некоторым данным - наклонность к тромбообразованию.
Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.
В лечении ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила и нейропептида дроперидола.
Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом - наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях - обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80%-ной закиси азота и 20%-ного кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда. Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10-15 тыс. ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4-6 ч.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикумарина (дикумарин, неодикумарин, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина и проконвертина (фактора VII и факторов IX и X). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают кумулятивными свойствами.
Противопоказания к применению антикоагулянтов:
• язвенная болезнь и другие заболевания желудочно-кишечного тракта с наклонностью к кровотечениям;
• заболевания почек с гематурией, признаки почечной недостаточности;
• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы);
• заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;
• подострый септический эндокардит;
• кавернозный туберкулез легких;
• витаминная недостаточность.
Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.
Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.
Медицинская реабилитация предусматривает максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью. Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по восстановлению физической работоспособности больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т. д.). Психологический аспект реабилитации заключается в преодолении отрицательных эмоций больного, возникших в связи с инфарктом миокарда. Социально-экономический аспект касается вопросов, связанных с определением трудоспособности, трудоустройства больного
Существенное влияние на течение заболевания и прогноз оказывают факторы риска, среди которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение. У мужчин в возрасте 30-59 лет, имеющих эти факторы риска, частота развития инфаркта миокарда в 8 раз выше, чем в среднем в популяции. Важное прогностическое значение имеет переносимость физической нагрузки. При низкой толерантности к нагрузке частота развития инфаркта миокарда выше, чем при средней и высокой толерантности. Инфаркт миокарда наиболее часто развивается у пациентов с IV (67,1%) и III (52,8%) функциональными классами стенокардии, у пациентов со II и I функциональными классами он возникает лишь в 20,5% и 9,5% случаев соответственно.
Частота смертельных исходов определяется в основном распространенностью коронарного атеросклероза. У пациентов с поражением одной коронарной артерии ежегодная смертность составляет в среднем 1,5%. Но при стенозе начального отдела передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью всю переднюю стенку и верхушку левого желудочка, смертность составляет 1,9% в год, а при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии или ствола правой коронарной артерии - 0,6%. При поражении двух коронарных артерий смертность составляет 3,5% в год, а у больных с поражением трех основных коронарных магистралей - 4,7%. Исследования центральной гемодинамики во время приступа стенокардии у больных с поражением одной, двух и трех коронарных артерий показали, что с увеличением числа стенозированных артерий зона ишемии миокарда становится более обширной, а насосная функция сердца прогрессивно снижается. Эти гемодинамические изменения объясняют появление во время приступов симптомов левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа и др.), а также нарастание смертности с увеличением числа пораженных артерий: чем больше стенозировано коронарных магистралей и чем больше масса страдающего от недостатка крови миокарда, тем более выражено падение насосной функции сердца, а следовательно, выше вероятность смерти.
Прогноз отягощается при снижении сократительной способности миокарда, в основе которой могут лежать наличие постинфарктного кардиосклероза, поражения миокарда при злоупотреблении алкоголем, сахарный диабет и т. д. Выживаемость при стенокардии, определяемая главным образом распространенностью стенозирующего коронарного атеросклероза и состоянием миокарда вне зоны ишемии, может прогнозироваться по насосной функции сердца во время приступов.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Похожие материалы:
|
