Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) показали, что иммунная система имеет запасной план для защиты организма от инфекции в случае сбоя основной иммунной системы.

Иммунная система, как известно, защищает организм от инфекций, вызванных бактериями и вирусами, но в то же время вызывает воспаления, которые могут способствовать развитию хронических заболеваний (болезни сердца, артрит, диабет второго типа, рак). Так называемый ядерный фактор kappa B (NF-κB) считается «главным регулятором» врождённого иммунного ответа организма. Именно он получает сигналы, поступающие при травмах и инфекциях, и активирует гены, ответственные за уничтожение микроорганизмов и начало воспалительного процесса.

В ходе исследования специалисты блокировали у мышей генетические пути активации NF-κB. Согласно общепринятой логике грызуны должны были быть более восприимчивы к бактериальной инфекции, однако им удавалось избавляться от кожных инфекций даже быстрее, чем нормальным мышам.

Выяснилось, что отсутствие механизма NF-κB спровоцировало выработку другого мощного регулятора иммунного ответа — интерлейкина-1-бета (IL-1β), который в свою очередь стимулировал резкое увеличение производства костным мозгом белых клеток крови — нейтрофилов, находящихся на переднем крае обороны организма. Они поглощают болезнетворных агрессоров или же убивают их с помощью разнообразных природных антибиотиков и протеаз.

Резервный механизм, судя по всему, играет огромную роль. Существует ряд бактерий, подавляющих NF-κB, так что запасная система просто необходима.

Увы, резкое увеличение выработки нейтрофилов хорошо только в краткосрочной перспективе. Через несколько недель у мышей началось воспаление, которое привело к преждевременной смерти животных. Между тем долгосрочная блокада NF-κB сейчас применяется в противовоспалительной и антираковой терапии. О связанных с нею рисках до сих пор не было ничего известно.