ТУБЕРКУЛЕЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и других органах), а также многообразной клинической картиной.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Различают человеческий вид туберкулезного возбудителя, промежуточный вид и бычий вид. Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаях) являются возбудителями туберкулеза у человека, микобактерии туберкулеза бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека в 3-5% случаев. В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида относят к нетуберкулезным микобактериями, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.
Микобактерии туберкулеза - тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-4 мкм. Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул, весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим многообразием и широким диапазоном изменчивости экологических свойств. Наряду с палочковидной формой возбудителя встречаются ветвистые и нитевидные, длинные и коккообразные, фильтрующиеся и L-формы. Все разновидности микобактерий способны вызвать у человека болезнь. Микобактерии туберкулеза считают аэробами. Размножаются они очень медленно. Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Под влиянием антибактериальных средств микобактерий туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиологическую опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это в основном крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, куры. Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом. Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Наиболее распространен воздушный путь заражения. Инфицирование микобактериями туберкулеза не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса.
Туберкулез - болезнь социальная. Ведущая роль в распространении туберкулеза принадлежит неблагоприятным бытовым условиям, низкому материальному уровню населения, нерациональному образу жизни (пьянство, наркомания и т. д.). К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сопутствующие заболевания - сахарный диабет; заболевания, требующие длительного применения кортикостероидов; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно после удаления части желудка); психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием. Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности туберкулезом крупного рогатого скота. Больные животные выделяют микобактерий туберкулеза с молоком, мокротой, калом, мочой. Некоторое значение в передаче возбудителей инфекции может иметь и мясо больных животных. Микобактерии туберкулеза могут длительное время сохраняться в молочных продуктах: в масле - до 240 дней, в сыре - до 200 дней. Пастеризация молока при температуре 85 °С в течение 30 мин гарантирует его обеззараживание.
Туберкулез является важной медико-социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, третья часть населения планеты инфицирована туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется 9 млн новых случаев заболеваний туберкулезом и 3 млн случаев смерти от туберкулеза. В настоящее время отмечается рост основных эпидемиологических показателей распространения туберкулеза, особенно в странах Восточной Европы, в том числе и в России. Всемирная организация здравоохранения в апреле 1993 г. объявила туберкулез проблемой всемирной опасности. Заболеваемость туберкулезом в Российской Федерации в 2000 г. увеличилась в 2 раза по сравнению с 1990 г., смертность достигла 16,8 случаев на 100 тыс. населения и является самым высоким показателем в Европе.
Рост эпидемиологических показателей обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением заразных больных, появлением остро прогрессирующих форм туберкулеза, увеличением случаев заражения лекарственно-устойчивыми микобактериями туберкулеза, недостаточной эффективностью лечения.
На ухудшение эпидемиологической ситуации оказали влияние социальные и экономические факторы: снижение жизненного уровня и ухудшение питания населения; увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и наркоманией; высокая пораженность туберкулезом мигрантов, беженцев и лиц без определенного места жительства. Эпидемиологическую ситуацию отягощают контингенты исправительно-трудовых учреждений, заболеваемость туберкулезом в которых превышает таковую среди населения России в 62 раза.
Правительством Российской Федерации, Министерством здравоохранения предпринимаются меры по улучшению противотуберкулезной работы. Постановлением Правительства РФ от 11.06.1998 г. No 582 утверждена целевая программа "Неотложные меры борьбы с туберкулезом в России" на 1998-2004гг.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм развития туберкулеза сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителей инфекции и организма. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период охватывает время от проникновения в организм микобактерий до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия. В настоящее время вторичные формы туберкулеза органов дыхания рассматриваются как результат внутренней реактивности старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, которая обусловливает возможность развития токсико-аллергических тромбоваскулитов и склонность к распространению процесса.
Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать. В зоне проникновения микобактерий в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) или другом, благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект. В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага, и в регионарных лимфатических узлах формируется первичный комплекс. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах.
С первых дней проникновения в организм микобактерий туберкулеза развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение распространения и разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза может наблюдаться распространение возбудителя с крово- и лимфотоком с образованием туберкулезных очагов в различных органах - костях, почках и др. Заживление очагов первичного туберкулеза сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии, приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очага первичного туберкулеза, особенно из пораженных лимфатических узлов, и формирование очагов отсева. Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимфатических узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза.
Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм - от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза. Заживление вторичных форм туберкулеза зависит от характеристики бактериальной популяции, способности макроорганизма обеспечить репарацию, переносимости туберкулостатиков.
ПАТАНАТОМИЯ
Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят главным образом от формы, стадии, локализации и распространенности процесса. Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза. В зависимости от реактивности организма и способности возбудителя к заражению в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (воспалительного выпота), некроза (омертвения тканей) или пролиферации (разрастания). В участке воспаления вначале развивается обычная реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации (повреждения тканей) и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции - пролиферативной - появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиальные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза. Помимо эпителиальных и гигантских клеток, туберкулезная гранулематозная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов разной степени зрелости, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов. Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная (околофокусная) зона неспецифической воспалительной реакции. Другой специфической для туберкулеза формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы, имеющей округлую форму различной величины. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.
Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в которых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Похожие материалы:
|
