РЕВМАТИЗМ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.
В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение "латентного течения" оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.
Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей - заболевания сухожилий (тендиниты, тендовагиниты), связок (дигаментиты), мест прикрепления этих структур к костям (энтезопатии), синовиальных сумок (бурситы), апоневрозов и фасций (апоневрозиты и фасцииты) воспалительного или дегенеративного характера, не обусловленные прямой травмой, ранением, инфекцией или опухолью. Являются одними из наиболее частых причин болевых ощущений в области суставов и затруднений движений в них.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основной этиологический фактор при острых формах заболевания - бета-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу - аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.
В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание - фибриноидное изменение - фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашоффталалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1-2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его "основным синдромом" является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.
Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична "летучесть" воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2-4 недель. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при остром ревматизме полиартрит развивается в 60-70% случаев. По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным проявлением ревматизма. В то же время вопреки прежним представлениям заболевание не столь редко протекает без явных сердечных изменений.
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже - на сердцебиения или перебои.
При исследовании области сердца патологии обычно не отмечается. По данным перкуссии и рентгеноскопии, сердце нормальных размеров или умеренно увеличено. Обычно наблюдается увеличение влево, реже - диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Иногда отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая уровень, соответствующий температуре.
На ЭКГ - уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже - удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала S-Т книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный, прежде всего в отведениях VI-V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.
Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим миокардитом развивается в редких случаях.
У отдельных больных чаще в детском возрасте встречается так называемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноз, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны "бледный цианоз", набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено, может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца I, изменение интервала S-Т, атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического миокардита среди взрослых в настоящее время практически не встречается.
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение печени. Часто сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику.
Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более - при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их "лохматость", множественные эхосигналы от них.
Больные, у которых эндокардит является единственной или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.
Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала S-Т вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.
Экссудативный перикардит - по существу, дальнейшая стадия развития сухого перикардита.
Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке.
Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота может возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы - так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательной рентгеноскопии (деформация контура перикарда).
Наличие перикардита у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца - ревматический панкардит.
Среди поражений кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1-2% больных. "Ревматические узелки", описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно нехарактерны.
Поражения легких - ревматические пневмонии - наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний.
Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже - лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторакс смогут легко симулировать "ревматические" пневмонию и плеврит.
Поражения почек. В острой фазе болезни, как правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).
Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно стероидных гормонов. У детей, больных ревматизмом, иногда возникает сильная боль в животе, связанная с быстро обратимым аллергическим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина-Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами являются: разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.
Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, типичная "нервная форма" ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).
Острые ревматические поражения центральной нервной системы, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками ревматизма. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих "ревматических цереброваскулитах" недостоверны. "Ревматических психозов" не существует (вопреки нередким описаниям в психиатрической литературе). Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано.
Непосредственная угроза жизни от собственно ревматизма возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых преимущественно суставные и кожные формы протекают наиболее благоприятно. Хорея чаще сочетается с меньшими изменениями сердца. В основном прогноз при ревматизме определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие ревмокардиты наиболее неблагоприятны. При поздно начатом лечении вероятность образования пороков увеличивается. У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца образуется очень редко. Если первичный ревматизм протекал без явных признаков ревмокардита или последние оказались полностью обратимыми, то можно полагать, что будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Если со времени установления диагноза конкретного порока сердца прошло более 3 лет, то вероятность формирования нового порока невелика, несмотря на сохраняющуюся активность ревматизма.
Плечелопаточный периартрит. Характерная клиническая картина - боль и ограничение движений в плечевом суставе - может наблюдаться при повреждении самых разных периартикулярных структур. Чаще других имеет место изолированное или комбинированное поражение сухожилий надкостной и двуглавой мышц, а также субакромиальной сумки. Умение выявлять точную топику поражения предопределяет успех лечения.
Поражение сухожилия надостной мышцы может протекать в виде простого тендинита, кальцифицирующего тендинита и надрыва (разрыва) сухожилия. Простой тендинит надостной мышцы - наиболее частая форма плечелопаточного периартрита. Диагностика базируется на выявлении болезненности при напряжении надостной мышцы, что создается при попытке отведения руки больного против сопротивления врача. Характерен симптом Дауборна: активное отведение руки до 60° безболезненно, затем на ограниченном участке (70-90°) возникает резкая боль (из-за сдавления сухожилия между клювовидным отростком лопатки и головкой плечевой кости), а при дальнейшем отведении руки боль проходит. При кальцифицирующем тендините надостной мышцы, что выявляется при рентгенографии плечевого сустава, боль обычно более сильная, отмечается и в покое, а ограничения движений в плечевом суставе более значительные. Детальное исследование выявляет, однако, признаки изолированного поражения сухожилия надостной мышцы. Данная патология развивается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. При надрыве (или разрыве) сухожилия надостной мышцы, возникающем чаще у пожилых людей после подъема тяжести или неудачного падения с опорой на руку, помимо боли и ограничения движений, характерна невозможность удержать отведенную руку (симптом падающей руки). При наличии такой клинической картины обязательным является артрография плечевого сустава, так как в случае полного разрыва должно проводиться хирургическое лечение.
Тендинит двуглавой мышцы плеча характеризуется стойкими болевыми ощущениями в переднебоковой области плечевого сустава, значительной болезненностью при пальпации сухожилий бицепса и болями, возникающими при напряжении этой мышцы (т. е. в случаях сгибания супинированного предплечья против сопротивления).
Бурсит субакромиальной сумки чаще является не самостоятельным заболеванием, а следствием распространения изменений со стороны соседствующих с нею сухожилий надостной и двуглавой мышц. Именно комбинированное поражение этих структур объясняет наличие выраженной боли, значительно ограничивающей практически все движения (картина так называемого блокированного, или "замороженного", плеча). Рентгенологически в ряде случаев выявляется обызвествление в области субакромиальной сумки.
Периартрит локтевого сустава. Наиболее частые периартикулярные заболевания в области локтевого сустава -энтезопатии в районе надмыщелков плечевой кости и воспаление сумки (бурсит) локтевого сустава.
Энтезопатии сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелкам плечевой кости, составляют патологическую основу клинического синдрома, известного как "локоть теннисиста". Боль отмечается чаще в области наружного надмыщелка, где прикрепляются разгибатели пальцев и супинатор предплечья, усиливается при любых напряжениях этих мышц. Боль в области медиального надмыщелка плечевой кости обусловлена обычно энтезопатиями сухожилий мышц, сгибателей пальцев и кисти. Диагноз бурсита локтевого сустава обычно не вызывает трудностей. Он устанавливается при наличии характерного баллотирующего при пальпации выпячивания над локтевым отростком.
В области лучезапястного сустава наиболее часто отмечаются тендовагиниты. Тендовагинит де Кервена характеризуется поражением длинной отводящей и короткой разгибательной мышц большого пальца в месте их прохождения через костнофиброзный канал на уровне шиловидного отростка лучевой кости. Проявляется болью при движениях большого пальца, небольшой припухлостью в области "анатомической табакерки".
Периартрит тазобедренного сустава - одна из частых причин болевых ощущений в области этого сустава. Болевой синдром имеет в ряде случаев характерные особенности - боль в покое отсутствует (она возникает лишь при лежании на больном боку или в положении сидя - "нога на ногу"), возникает при первых шагах, но затем при ходьбе постепенно уменьшается и проходит совсем. При пальпации определяется локальная болезненность в области большого вертела. При рентгенографии можно иногда обнаружить бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.
Периартрит коленного сустава представлен чаще всего поражением сухожилий, составляющих так называемую гусиную лапку (прикрепление полусухожильной, стройной, портняжной, а также полуперепончатой мышцы в районе медиального мыщелка болыпеберцовой кости). Характерна боль в этой области как при активных, так и при пассивных движениях (сгибания, резкое разгибание или поворот голени), болезненность при пальпации.
У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). "Абсолютные" признаки ревматизма в детском возрасте - прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм - трудно распознаваемый вариант болезни, достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.
Прогноз серьезным остается и при современных методах лечения, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10-15% детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных, у которых заболевание проявляется каким-либо одним ярким, клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма являются критерии Джонса. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма- кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38°С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р-Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина-О или других стрептококковых антител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма.
Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь требует наличия объективных признаков. К ним относятся: одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) нехарактерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз активного ревматизма. Необходимо иметь в виду также, что больным ревматизмом совершенно не свойствен "уход в болезнь", невротизация и стремление подробно и красочно описывать свои ощущения.
При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-20 г/л) со сдвигом лейкограммы влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40-60 мм/ч. При хроническом течении эти показатели изменены не столь выражение, изредка развивается анемия (гипо- или нормохромная). Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1 : 300, антистрептолизина более 1 : 250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.
Кроме того, у многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клинико- инструментальными данными, комплекс этих показателей становится очень полезным для суждения о степени активности болезни (но не о наличии ревматизма). К этим показателям относятся: повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10%, гамма-глобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 мг, церулоплазмина выше 9,25 мг, серомукоида выше 0,16 мг, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.
Важно дифференцировать ревматизм от аллергического (инфекционно-аллергического) миокардита, особенностью которого является частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др.); пороки сердца никогда не образуются. Больным функциональной кардиопатией свойственны эмоциональная окрашенность жалоб, их многообразие и неадекватность отсутствию объективной сердечной патологии. Наиболее часты жалобы на постоянную боль в области сердца, совершенно не характерную для ревматизма, никогда не наблюдается достоверных признаков органического поражения сердца, лабораторные показатели нормальны.
ЛЕЧЕНИЕ
В первые 7-10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения - строгий постельный (15-20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40-50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль. До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной не снижающейся дозе 3 г в день. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20-25 мг, триамцинолона - 16 мг, курсовые дозы преднизолона - около 500-600 мг, триамцинолона - 400-500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты, напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной, и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качестве единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии не существует.
Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому больным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу увеличивают до 40-50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон. За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей) средством выбора являются кортикостероиды в достаточно больших дозах.
На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.
При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7- 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.
У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3-6 недель, достигает максимума через 6 месяцев непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70-75% больных с наиболее торпидными и резистентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.
Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости - преднизолон или триамцино-лон; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность - результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.
При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами, - только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.
Лечение ревматических заболеваний околосуставных мягких тканей в первые 2 недели проводят нестероидными противовоспалительными средствами (напроксен, индиметацин, ортофен, бутадиен), фонофорезом гидрокортизона на болезненные области, соблюдением покоя конечности. При отсутствии достаточного эффекта показано локальное введение кортикостероидов в месте наибольшей болезненности мягких тканей. При плохо поддающихся указанной терапии периартикулярных заболеваниях или частом их рецидивировании показана локальная рентгенотерапия.
Лечение ревматизма у детей проводят в стационаре, его продолжительность 45-60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту. Медикаментозное лечение: одно из противоревматических средств - амидопирин или анальгин по 0,15-0,2 г на год жизни (не более 2-2,5 г/сут); ацетилсалициловая кислота - 0,2-0,25 г/сут на год жизни; салицилат натрия - 0,5 г на год жизни в сутки в 4-6 приемов до стихания активности процесса, когда дозу начинают снижать до 2/3, а затем и до 1/3, но не ранее 30-35 дней от начала приступа. Бутадиен назначают по 0,05 г 3 раза в сутки детям дошкольного возраста, по 0,08 г детям от 8 до 10 лет и по 0,1- 0,12 г детям старше 10 лет. Нередко бутадиен и амидопирин сочетают или дают их комбинированные формы в виде таблеток реопирина и пирабутола по 1/3 таблетки детям 6-8 лет, по 1/2 таблетки детям 8-10 лет и по 1 таблетке детям 12-15 лет 3 раза в день. Кортикостероиды в основном показаны в наиболее ранний период активной фазы ревматизма (для предупреждения развития порока сердца). Курс лечения не менее 1-1,5 месяца. В последние годы все больше используются такие высокоэффективные препараты, как метиндол (индометацин) и вольтарен в дозе 1-3 мг/кг в сутки самостоятельно или в комплексе с гормональными препаратами. При вялом течении и низкой активности процесса вместо глюкокортикоидов можно использовать препараты хлорохинового ряда - делагил, плаквенил по 0,5-10 мг/кг в сутки.
Преднизолон назначают детям 4-7 лет по 10-15 мг/сут (1 таблетка содержит 5 мг препарата); 8-10 лет - 15-20 мг/сут; 11-14лет и старше - 15-25 мг/сут (детям раннего возраста по 1-3 мг/сут на 1 кг массы тела) в 3-4 приема (утром и днем 2/3 суточной нормы) с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы, которую дают до исчезновения признаков активности. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона и 25 мг кортизона), дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). Для предупреждения обострения хронической очаговой инфекции или во время присоединения инфекционных заболеваний одновременно с кортикостероидами вводят антибиотики (в течение 10-14 дней).
При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамины группы В: витамин B1 (пиридоксин) по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, В6 внутримышечно по 1 мл; витамин С - 1 мл 5%-ного раствора в 10-15 мл 20%-ного раствора глюкозы внутривенно; 0,5 %-ный раствор новокаина внутривенно от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды (строфантин - 0,05%-ный раствор; наперстянка - 0,03-0,075 г 3 раза в сутки - доза насыщения; коргликон - 0,06%-ный раствор) и диуретические средства (эуфиллин внутрь, в свечах и внутривенно; новурит 2-3 раза в неделю внутримышечно по 0,25-0,5 - 1 мл или в свечах по 0,25-0,5 г; фонурит).
В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5-2 месяцев, а затем на 2-3 месяца для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога; на ребенка заводится учетная форма No 30.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 тыс. ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2-3 г, индометацин по 75 мг и т. п. В соответствии с методическими рекомендациями больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1200 тыс. ЕД или бициллина-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 недели в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллино-профилактика рекомендуется на срок до 5 лет.
Первичная профилактика - лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика - бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3-5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-1 (в дошкольном возрасте 600 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном - 1,2 млн ЕД 1 раз в месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном - 1,5 млн ЕД 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 недель курсы нестероидных противовоспалительных препаратов. Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Похожие материалы:
|
