ЗДОРОВЫЕ НОВОСТИ
Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Категории
А
Б
B
Г
Д
Е
Ж
З
И
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Э
Я
Последние новости
Лекарство от всех штаммов гепатита С одобрено в США
5 случаев, когда бананы полезнее лекарств
Лекарство от алкоголизма дисульфирам поможет бороться с ВИЧ
Лечение гриппа за 1 день: в Японии изобрели новое лекарство
Первому пациенту провели противовозрастную генную терапию
Популярные новости
О чем расскажет привкус во рту
ВИЧ излечим на ранних стадиях. Новое исследование.
Воспаление лимфоузлов - причина в инфекции
Бросили курить? Очищаем легкие от никотина
Как нормализовать артериальное давление и кровообращение?
Главная » Статьи » Справочник болезней » Р

РАХИТ

РАХИТ


ОПРЕДЕЛЕНИЕ

      Рахит - это заболевание интенсивно растущего организма, обусловленное недостатком витамина D и его производных, характеризующееся нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и минерализации новообразующейся кости.


      Рахит, по существу, является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием структурных и функциональных изменений различных органов и систем.
      Распространение, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни. Заболеваемость рахитом бывает выше при дефектах вскармливания и ухода, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших внутричерепную родовую травму, а также при других видах перинатальной патологии.
      Различают витамин-В-дефицитный рахит и витамин-В-резистентный рахит.

ЭТИОЛОГИЯ

      Основными причинами витамин-В- дефицитного рахита являются:
      • неадекватное облучение;
      • недостаточное поступление витамина D с пищей;
      • синдром мольабсорбции;
      • терапия антиконвульсантами (противосудорожные препараты типа фенобарбитала и др.);
      • тяжелые хронические заболевания печени и почек;
      • интенсивный рост, свойственный всем детям первых месяцев жизни, особенно недоношенным;
      • длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания;
      • недостаток двигательной и эмоциональной активности детей;
      • недостаточное ультрафиолетовое облучение;
      • дефицит поступления в организм витаминов B1, В5, В6, С, А, Е (полигиповитаминоз), дефицит микроэлементов (магния, цинка, железа, меди и т. д.).
      Причинами витамин-В-резистентного рахита являются:
      • отсутствие выработки 1,25-дигидроокси- холекальциферола (витамина D) при почечной недостаточности;
      • повышение потери фосфора (при гипофосфатемии, синдроме Фанкони);
      • отсутствие щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко).
      Предрасполагающими факторами являются:
      • повышенная потребность в витамине D детей раннего возраста (особенно первого года жизни), связанная с их усиленным ростом и интенсивным формированием скелета;
      • патология беременности и различные экстрагенитальные заболевания матери;
      • нерациональное вскармливание - избыток в питании углеводов или белков;
      • искусственное вскармливание (соотношение фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребностям детского организма);
      • желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, приводящие к развитию ацидоза (что нарушает процессы оссификации (костеобразования));
      • недостаточное пребывание на воздухе;
      • чрезмерное укутывание, запыленность воздуха, рассеянный свет (затрудняет внутреннее образование витамина D в детском организме).

ПАТОГЕНЕЗ

      Подвижное равновесие уровней фосфора и кальция в крови и костной ткани (основное депо этих элементов в организме) регулируется паратгормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином щитовидной железы.
      Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене играет витамин D, который поступает в организм с пищей или образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения и представляет собой малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные производные, биологическая активность которых в десятки и сотни раз выше активности исходного витамина D.
      В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется витамин D3, производные которого являются активным антирахитическим средством. Таким образом, витамин D является предшественником по крайней мере трех гормонов, регулирующих всасывание кальция и фосфатов и минерализацию кости.
      Недостаток одного из производных D3 вызывает снижение образования кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике. Недостаток кальция и магния ведет к усилению функции околощитовидных желез.
      Влияние витамина D на обмен кальция в организме зависит и от других факторов: уровня гормонов, электролитного обмена и функционального состояния органов.
      Паратгормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике, всасывание кальция из кости, тем самым ликвидируя гипокальциемию (недостаток кальция). Поэтому понятно, что гипофосфатемия (недостаток фосфатов) - более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается лишь при тяжелом течении болезни. При рахите также нарастает активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно не выяснена.
      Бесспорна роль нарушения обмена лимонной кислоты в механизме развития рахита. Увеличение концентрации цитрата на границе кость-кровь облегчает транспорт кальция в кровь и из кости.
      Недостаток витамина D усиливает выделение с мочой аминокислот, нарушает структуру органической матрицы кости - коллагена.
      В результате расстройств фосфорно-кальциевого обмена появляются патологические изменения в зоне роста, нарушение обызвествления, размягчение и деформация костей, избыточное развитие костной необызвествленной ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белковый, углеводный, жировой), возникают расстройства функций нервной системы и внутренних органов. Определенную роль играют семейное предрасположение и индивидуальные особенности ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

      Клинически выделяют следующие формы рахита.
      I. Витамин-В-дефицитный рахит:
      • кальцийпенический вариант;
      • фосфорпенический вариант.
      II. Витамин-В-зависимый рахит (псевдодефицитный):
      • тип 1-й - наследственный дефект образования в почках 1,25-диоксивитамина D;
      • тип 2-й - генетическая устойчивость рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.
      III. Витамин-В-резистентный рахит:
      • семейный врожденный гипосфосфатный рахит, или фосфат-диабет;
      • болезнь Дебре-де Тони-Фанкони;
      • почечный тубулярный ацидоз;
      • гипофосфатазия.
      IV. Вторичный рахит:
      • синдром мальабсорбции;
      • при болезнях обмена веществ;
      • спровоцированный фенобарбиталом либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Первичные рахиты

      Клиническая картина рахита зависит от тяжести процесса (легкий, средней тяжести, тяжелый), характера течения (острое, подострое, рецидивирующее) и периода болезни (начальный, разгара, восстановления, остаточных явлений).
      Симптоматика менее выражена при легком течении болезни (I степень) и наблюдается преимущественно со стороны нервной и костной систем; при II степени (состояние средней тяжести) к последним присоединяются патологические нарушения со стороны мышечной и кроветворной систем, вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта; III степень (тяжелая) клинически дает резкие изменения со стороны всех перечисленных выше органов и систем.
      По характеру течения рахит может быть острым, подострым и рецидивирующим, что предопределяет различие в проведении лечебных мероприятий.
      Острое течение рахита наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у крупных детей. Оно характеризуется прогрессирующим течением с поражением нервной, костной и других систем; преобладанием процессов остеомаляции (размягчения костной ткани) над процессами остеоидной гиперплазии (усиленного разрастания костной ткани) либо гипогенеза (замедленного костеобразования); уменьшением уровня фосфора в крови, повышением активности щелочной фосфатазы.
      Подострый рахит отличается медленным и вялым развитием болезни, преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии, мышечной гипотонией и анемией. Рецидивирующий рахит проявляется повторным обострением уже затихающего процесса, что может быть вызвано изменением характера питания, особенностями ухода, недостаточным пребыванием на свежем воздухе, неадекватными лечением и профилактикой, повторными инфекционными заболеваниями.
      В начальном периоде рахита клиническая картина проявляется в основном расстройствами нервной системы: изменяется настроение и поведение ребенка, он становится капризным и раздражительным, пугливым (особенно при засыпании), появляется повышение чувствительности, заметно нарушается сон. Одновременно с этим повышается сосудодвигательная возбудимость кожи - усиливаются красный дермографизм и потливость. Потливость выражена прежде всего при кормлении и во сне, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Пот становится липким, с неприятным запахом, раздражает кожу. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате чего волосы на затылке выпадают и появляется облысение затылка. На голове появляется четкий рисунок подкожных вен. Стул становится неустойчивым, моча приобретает резкий аммиачный запах. Красный дермографизм держится дольше обычного. Отмечаются легкая податливость краев большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов и мышечная гипотония. Уровень кальция в крови остается в пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной фосфатазы, увеличивается выделение с мочой аммиака, аминокислот и фосфатов.
      Начальный период отчетливо проявляется у ребенка в возрасте 3-6 месяцев, хотя первые симптомы могут появиться и раньше - в 1,5-2 месяца.
      Начальный период рахита длится от 1,5 недель до 1 месяца и переходит в период разгара (цветущий рахит). В период разгара болезни отмечаются более выраженные нервно-мышечно-вегетативные расстройства, а также вовлечение в процесс внутренних органов.
      Ребенок становится вялым, малоподвижным, усиливается гипотония мышц и связочного аппарата, движения в конечностях становятся как бы разболтанными.
      Развиваются четкие изменения со стороны скелета. К легкости и податливости краев родничков и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа: вдоль ламбдовидного шва и задних отделов теменных костей (реже в области чешуи затылочной кости) появляются участки размягчения величиной 15-20 см, дающие при надавливании ощущение толстого пергамента или тонкой целлулоидной пластинки. Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы. В результате избыточного образования новой костной ткани, которая не обызвествляется сразу, начинают выступать более отчетливо лобные и теменные бугры, а весь череп приобретает угловатую форму (квадратная голова); иногда западает переносица (седловидный нос) или сильно выступает лоб ("олимпийский лоб"). При этом появляется экзофтальм (пучеглазие). Замедляется прорезывание зубов, изменяется его порядок, нарушается прикус, появляются дефекты эмали и кариес. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет или позже.
      В результате усиленного образования новой костной ткани на границе костной и хрящевой части ребер появляются утолщения, усиливается кривизна ключиц; грудная клетка за счет процессов размягчения становится мягкой и деформируется: она выглядит сдавленной с боков. На поверхности грудной клетки соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление - гаррисонова (или перипневмоническая) борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается кпереди - возникает так называемая куриная, или килевидная, грудь. В поясничном отделе позвоночника появляется кифоз - рахитический горб. В дальнейшем, когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяются лордоз, а в некоторых случаях - сколиоз. В результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов у детей старше 6-8 месяцев наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья ("рахитические браслеты") и голеней, фаланги пальцев также утолщаются, создавая так называемые "нити жемчуга". Кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О (варусная деформация), реже - в виде буквы X (вальгусная деформация). Почти всегда наблюдается плоскостопие. Таз деформируется довольно редко. В зависимости от тяжести рахитических явлений и времени их возникновения возможны самые разнообразные деформации нижних конечностей.
      На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную выгнутость.
      Для рахита характерны изменения со стороны мышечно-связочного аппарата: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больной ребенок в положении на спине легко притягивает ногу к голове, даже кладет стопу на плечо. Вследствие расхождения прямых мышц живота и дряблости живот как бы распластывается - лягушачий живот. Задерживается развитие костно-мышечной системы: дети начинают позже держать голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них отрицательную реакцию, по-видимому, за счет имеющейся у них повышенной чувствительности.
      Деформация грудной клетки, снижение тонуса мышц, несколько вялые движения диафрагмы и изменения со стороны нервной системы нарушают легочную вентиляцию. В период разгара заболевания могут возникать одышка, ателектазы, легко развиться пневмония. Также развиваются дистрофические изменения со стороны сердца - так называемое "рахитическое сердце" имеет расширенные вправо границы за счет увеличения сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление снижено.
      При рахите тяжелой степени нарушено функциональное состояние печени и желудочно-кишечного тракта, страдают белковый и жировой обмен, имеется дефицит витаминов В1 В6, В5, А, Е, С. За счет нарушения двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта при рахите в период разгара отмечаются нарушения аппетита, активности ферментов в сторону снижения, отмечается неустойчивость стула. Возможны нарушения функции почек и эндокринных желез.
      У большинства детей с рахитом II и III степени наблюдаются явления гипохромной анемии, в генезе (происхождении) которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот.
      Происходит нарушение иммунитета, что способствует развитию у детей с рахитом острых респираторных и желудочно-кишечных заболеваний. При исследовании крови выражены биохимические изменения: по сравнению с нормой снижается концентрация в сыворотке крови неорганического фосфора, увеличивается активность щелочной фосфатазы, уровень же кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы или несколько снижается, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака, некоторых аминокислот.
      При снижении в крови ионизированного кальция могут возникнуть судороги. В периоде восстановления или остаточных явлений происходит обратное развитие симптомов, причем ликвидация основных клинических проявлений наступает иногда раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. В период репарации (выздоровления) у ребенка исчезают признаки активности рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия и др.).
      Период остаточных явлений диагностируется, как правило, у детей в возрасте 2-3 лет и старше, когда нет признаков активного рахита, лабораторных отклонений, а имеются только последствия перенесенного рахита II-III степени (деформация костей, изменение размеров печени и селезенки).
      Развитие клинических проявлений у недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки заболевания у них обнаруживаются намного раньше, чем у доношенных: на 4-6-й неделе жизни. Первым признаком является краниотабес, который считается патологическим симптомом лишь в тех случаях, когда уже имелось затвердение костей, а затем наступило размягчение (следует дифференцировать от псевдокраниотабеса - физиологической мягкости костей за счет недостаточности первичного отложения кальция в кости).

 


Поднадкостничные переломы при рахите

      Часто уже на 2-м месяце жизни появляются рахитические четки, а потливость - лишь на 3-4-м месяце; лягушачий живот регистрируется после 3-го месяца, а облысение - на 4-5-м месяце. У недоношенных детей при тяжелом течении болезни возможны поднадкостничные переломы по типу "зеленой веточки".

Вторичные рахиты

      Среди вторичных рахитов, развивающихся у детей, нередко встречаются: печеночный рахит, рахит, сопровождающий судорожную терапию, рахит при гипофосфатазии, рахит при почечном тубулярном ацидозе и других нарушениях обмена веществ.
      Печеночный рахит развивается при внепеченочной атрезии желчных путей, когда нарушение секреции желчных солей приводит к нарушению всасывания абсорбции витамина D и других жирорастворимых витаминов. Рахит может сопровождать гепатит новорожденных или вызывать повреждение клеток печени в результате того, что ребенок находился на искусственном вскармливании.
      Рахит, сопровождающий противосудорожную терапию, встречается у детей, длительно получающих противосудорожные препараты. Несмотря на адекватное поступление в организм витамина D, развивается дефицитный по кальцию рахит. Это происходит вследствие того, что противосудорожные препараты активируют печеночный цитохром, а провитамин D превращается в неактивные производные. Такое состояние возникает особенно часто при сочетании фенобарбитала и дифенина.
      Для рахита при гипофосфатазии характерны искривления ног и низкорослость. Клинические проявления иногда спонтанно исчезают по мере созревания ребенка. Рентгенологическая картина заболевания сходна с первичным рахитом.
      Диагностическим признаком иногда служит лишь снижение активной фосфатазы в сыворотке крови. Как механизм развития гипофосфатазия представляет собой наследственное заболевание, отмечающееся низкой активностью щелочной фосфатазы, приводящей к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и почечной недостаточности.
      Вторичный рахит, наступающий вследствие почечного тубулярного ацидоза, возникает у детей с хронической почечной недостаточностью из-за изменений минерального обмена и обмена веществ в кости.
      Эти изменения приводят к нарушению всасывания кальция, повышенной функции паращитовидных желез, обызвествлению сосудов кожи и внутренних органов, нарушению образования в почках биологически активного витамина D. К ранним симптомам вторичного рахита относится замедление роста. Отставание в росте иногда происходит без рентгенологических изменений скелета. При прогрессировании процесса развиваются мышечная слабость, боли в костях, деформация костей, смещение эпифизов и переломы в области метафизов. Особенно заметны у детей искривления коленного сустава, выступающие лобные кости, патологические изменения роста зубов.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

      Для установления диагноза рахита, его периода и степени тяжести болезни прибегают, кроме оценки клинических проявлений, к биохимическому исследованию крови (содержание уровня кальция фосфора, цитратов, активность щелочной фосфатазы и др.).
      Рентгенологические исследования скелета, в первую очередь рентгенограмма запястий, помогают в диагностике рахита в период разгара болезни, в дальнейшем проводят рентгенологическое исследование и других костей скелета. Проводится также исследование мочи (реакция Сульковича) на содержание кальция.
      Характерны рентгенологические изменения:
      • расширение концов диафизов длинных костей;
      • расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки);
      • мягкий и выпуклый череп с боковым утолщением в большей степени, чем у доношенных;
      • относительно большие размеры родничка вследствие плохого развития костей черепа;
      • надломы (трещины) ребер и (или) длинных костей;
      • выраженный остеопороз (разрежение) всех костей;
      • гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;
      • отсутствие контурирования концов метафизов;
      • признаки раннего заживления с развитием начальной линии кальциноза.
      В биохимическом анализе крови отмечаются: выраженное повышение показателей щелочной фосфатазы, низкое содержание фосфора в плазме и низкие или нормальные показатели содержания кальция в крови.
      Иногда повышенный уровень щелочной фосфатазы является ранним указанием на наличие у недоношенного ребенка рахита.
      Дифференциальную диагностику проводят с рахитоподобными заболеваниями: хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, почечно-тубулярным ацидозом, фосфат-диабетом, болезнью Дебре-де Тони-Фанкони, гипотиреозом, болезнью Дауна и другими.

ЛЕЧЕНИЕ

      Лечение рахита должно быть строго индивидуальным и зависит от степени тяжести, периода болезни и его течения, возраста ребенка, степени его доношенности, сезона года, климатических и материально-бытовых условий жизни ребенка.
      Лечение этого заболевания комплексное и включает в себя организацию диетического и гигиенического режима; проведение специфического лечения; проведение физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, диатермия мышц и костей, соляно-хвойные ванны и др.); проведение закаливающих мероприятий (максимальное пребывание на свежем воздухе, морские и солнечные ванны); лечебный массаж и гимнастику.
      В организации питания при лечении рахита рекомендуется сбалансированная диета по содержанию белков, жиров и углеводов, преобладание продуктов, богатых витаминами и минеральными веществами, в частности, кальцием, фосфором, магнием и т. д. Составлять рацион следует так, чтобы потребность в витамине D была минимальной. Следует ограничивать в питании каши и мучные изделия, своевременно вводить овощные и фруктовые соки, пюре.
      К овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а также фосфором, кальцием, микроэлементами.
      При искусственном вскармливании важно учитывать содержание витамина D в заменителях грудного молока - адаптированных молочных смесях.
      Гигиенический режим, кроме соблюдения режима питания, включает в себя организацию сна, прогулок, физическое и психомоторное развитие ребенка, а также закаливающие процедуры.
      Специфическое лечение витамин-В-зависимого рахита заключается в назначении витамина D и заменяющих его препаратов. Существует много рецептов лечебного назначения витамина D. Перорально эргокальциферол (витамин D2) назначают только при нарушениях всасывания.
      При лечении рахита можно использовать терапевтический режим, при котором 2-5 тыс. ME эргокальциферола назначают ребенку на протяжении 4-8 недель, а затем в профилактической дозе - по 400 ME в день до исчезновения клинических проявлений. В течение года допустимо лишь проведение одного терапевтического курса с последующей профилактически поддерживающей дозой.
      Вторым способом назначения эргокальциферола может быть stoss-терапия (или толчковая терапия). Она заключается в назначении 400-600 тыс. ME для перорального приема в один или более (до 6) приемов витамина D2 в сутки. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение повторяют через 10-30 дней. Однако второй способ чаще приводит к развитию гипокальциемии, поэтому его применение нефизиологично.
      Пероральное применение эргокальциферола в терапии рахита требует постоянного контроля содержания уровня кальция в крови. Одновременно с витамином D2 не рекомендуется назначать препараты кальция, ультрафиолетовое облучение. Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция) назначают только при имеющейся гипокальциемии, а ультрафиолетовое облучение - только после окончания терапевтического режима, спустя 1-2 месяца, главным образом в осенне-зимнее время.
      В комплекс медикаментозного лечения рахита обязательно должны входить витамины (аскорбиновая кислота, витамины А, В1 В2, В6, В5, В15, Е), а также адаптогены, такие как дибазол и глютаминовая кислота.
      Недоношенным детям назначают цитратные смеси следующего состава: цитрат натрия - 3 г, лимонная кислота - 2 г, сироп простой - 20 мл, вода дистиллированная - до 200 мл; принимать по 1 ч. л. 3 раза в день.
      При лечении рахита у недоношенных детей также обычно повышают содержание минеральных веществ путем добавления 10-15 мл нейтрального фосфора на 100 мл молока (смеси); в случае внутривенной терапии добавляют фосфор во вводимую смесь. Детям, у которых отмечаются падения показателей содержания фосфора в сыворотке крови, а также нарастание активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ЕД), показано дополнительное введение фосфора до того, как разовьется болезнь костей.
      При рахите в период восстановления и при выраженных остаточных явлениях широко применяют физиопроцедуры: хлоридно-натриевые (соляные) ванны, аппликации парафина, торфа, песка (при выраженной гипотрофии мышц). В зависимости от сезона применяются ультрафиолетовое облучение, морские и солнечные ванны. Широко применяются лечебный массаж и гимнастика.
      Ультрафиолетовое облучение проводится курсом из 15-20 сеансов, назначаемых через день с постепенным увеличением экспозиции. Первый сеанс назначают детям до 3 месяцев начиная с 1/8 биодозы, с 3 месяцев - с 1/4 биодозы, через каждые 2 сеанса увеличивают биодозу на 1/8 или 1/4. В разгар болезни курс повторяют через 2-3 месяца. Массаж и гимнастику применяют во все периоды, за исключением острой стадии.
      Нежелательные эффекты при приеме витамина D возникают при чрезмерных дозах, например, при ударном назначении витамина D, когда за 2-10 дней вводят курсовую дозу. Гипервитаминоз легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, при одновременном вскармливании смесями "Малыш", "Малютка", "Виталакт" и др., которые содержат в своем составе витамин D, а также у детей, чьи матери получали большие дозы витамина D.
      При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате чего возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны и нарушаются функции различных органов (сердце, почки, печень). Нарушается нормальный транспорт ионов калия и магния через клеточные мембраны. Возникает дефицит ионов в тканях, что ведет к нарушению сократительной деятельности сердца, развитию сердечной недостаточности.
      Для ликвидации гипервитаминоза витамина D большое значение имеет назначение витаминов А и Е, которые стабилизируют клеточные мембраны и блокируют проникновение кальция в ткани. Необходимо также назначение фуросемида, ускоряющего выведение кальция с мочой, и кальцитрина - препарата кальцитонина, препятствующего рассасыванию костной ткани. Одновременно назначают препараты, увеличивающие щелочные резервы, ликвидирующие ацидоз (натрия гидрокарбонат и т. д.), аспаркам, диету с ограничением кальция.


ПРОФИЛАКТИКА

Антенатальная профилактика

      Профилактику рахита надо начинать еще до рождения ребенка. Она заключается в назначении беременной женщине полноценного сбалансированного питания, обогащенного витаминами и микроэлементами, правильном чередовании труда и отдыха, соблюдении гигиенических норм и здоровом образе жизни, использовании естественных природных факторов (длительные прогулки). В последний триместр беременности для профилактики рахита у будущего ребенка показано ультрафиолетовое облучение, особенно если он приходится на осенне-зимнее время (10-15 сеансов). Рекомендован прием поливитаминных препаратов, куда обязательно должен входить витамин D (гендевит, "Матерна" и др.). Минимальная суточная потребность беременной в витамине D - 500 ME эргокальциферола. При неблагоприятных бытовых и геофизических условиях в последние 2 месяца беременности доза витамина D может быть увеличена до 1000 ME в день.

Постнатальная профилактика

      Профилактика начинается с первых дней жизни: борьба за естественное вскармливание с дальнейшим своевременным введением желтка, соков и прикормов, закаливание, массаж и гимнастика, максимальное пребывание на свежем воздухе.
      Специфическую профилактику витамином D следует проводить с осторожностью, чтобы не вызывать передозировки.
      Недоношенным детям витамин D назначают с 2-3-недельного возраста в дозе 500 ME в день и проводят лечение круглогодично в сочетании с поливитаминами (С, В1 В2, В5 и т. д.). Назначение витамина D должно сочетаться с назначением ультрафиолетового облучения (15-20 сеансов в год в осенне-зимний период). При неблагоприятных условиях доза витамина может быть увеличена до 800-1000 ЕД (не более 1600 ME), но только при нахождении ребенка в неонаталогическом отделении; при выписке из него доза уменьшается до 400-500 ME.
      Недоношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании, с целью профилактики рахита с первых дней жизни дополнительно должны получать фосфор; находящимся на искусственном вскармливании рекомендованы молочные смеси, обогащенные фосфором. Рекомендуется также дополнительное обогащение грудного молока (или адаптированной смеси) кальцием в количестве 20-40 мг на 100 мл.
      Доношенным детям, получающим адаптированные молочные смеси, куда входит термостабильный витамин D2, специфическую профилактику витамином D не проводят.



Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!

Похожие материалы:
Категория: Р | Автор: cristoff
Просмотров: 636 | Теги: дети, витамин D | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Внимание!! Настоятельно рекомендуем приведенные на сайте рецепты народной медицины применять после консультации с вашим лечащим врачом!
avatar

Поиск
Популярные статьи
СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Признаки, фото, возбудитель, лечение
Головная боль при повышенном внутричерепном давлении: избавляемся простыми средствами
Как избавиться от белых прыщей на лице
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Симптомы, признаки, диагностика, профилактика, лечение
Яблочный уксус против варикоза
Новые статьи
Маски из желатина от морщин
Как снять похмельный синдром. Рецепты от похмелья
Как бросить курить. Несколько советов
Как вывести никотин из организма
Как бросить пить и избавиться от алкоголизма народными средствами