ЛИХОРАДКА ЖЕЛТАЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Желтая лихорадка - острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь (передающаяся через укусы комаров от животных и человека) вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.
Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.
Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой
смерртностью, начиная с конца XVII столетия, имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 тыс. человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 тыс. людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960 г.).
В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара определенного вида. В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель желтой лихорадки - Флавовирус фабрицис - принадлежит к роду Флавовирусов, семейству Тогавирусов. Его размеры - от 17 до 25 нм. Форма - сферическая. В жидкой среде при температуре 60°С вирус погибает через 10 мин. Вирус не обладает устойчивостью к температурным изменениям, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100-110°С до 5 ч, в замороженном виде - до 1 года, в запаянных ампулах с азотом - до 12 лет.
Различают несколько вида вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью (всеобщей чувствительностью) или нейротропностью, что используют для пассирования (проведения) его на животных с целью получения вакцинных штаммов.
Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Желтая лихорадка - природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению и передающееся через переносчика.
Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки - джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).
Носителем вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные - обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в скрытой форме. Переносчиками вируса здесь являются комары определенных видов.
Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.
3аболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет очаговый характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население очаговых районов вследствие многократного заражения приобретает устойчивость к вирусу.
В странах Южной Америки основным носителем вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары некоторых видов. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит случайный характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров.
Источником и носителем инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18°С и выше 31°С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров того же рода.
Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность - повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.
Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неочаговые по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.
3аражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3-6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию (циркуляцию вирусов в крови), обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный (сухой и мокрый некроз) некроз клеток печени, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение клеток печени сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза.
В почках наблюдается мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются кровоизлияния, переразвитие фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.
При поражении нейротропными видами вируса развивается картина энцефалита.
После болезни развивается иммунитет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный, разгара, исходов болезни.
Инкубационный период обычно длится 3-6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.
Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:
• гиперемии;
• ремиссии;
• реактивной фазы, или фазы венозного стаза.
Фаза гиперемии (покраснения) развивается остро с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1-2 дней максимального уровня - 39-40°С. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечается резкое покраснение и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов непрозрачных оболочек и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью ("амарильная маска"). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко-красный, наблюдается кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120-130 в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.
Через 3-4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37-38°С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.
При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Краснота лица сменяется выраженной синюшностью, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде повышенная частота сердечных сокращений начального периода сменяется их урежением (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при прощупывании болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается уменьшение мочевыделения вплоть до его отсутствия. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование крови выявляет снижение уровня лейкоцитов, нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается.
В моче даже в первые дни болезни наблюдаются наличие альбуминов, крови, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.
Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в спинно-мозговой жидкости, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.
Реактивная фаза продолжается 3-4 дня, но может растягиваться до 10-14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмония, ангиохолиты, гнойный паротит, миокардит.
Смертность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20-25% и даже 60% при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто смерть наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.
Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Основана на данных опроса (пребывание в очаговом районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни: желтухи, кровотечений, печеночно-почечной недостаточности и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3-4 дней болезни методом интрацеребрапьного (внутримозгового) заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со 2-й недели заболевания.
Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.
ЛЕЧЕНИЕ
В практике терапии желтой лихорадки используются средства, направленные на устранение проявлений заболевания и прекращение дальнейшего его развития. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.
Показано внутривенное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточный альбумин, неокомпенсан, реополиглюкин и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).
При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60-90 мг в сутки или гидрокортизон по 250-300 мг в сутки).
В целях коррекции ацидоза (кислотности) вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.
Предупреждение или борьба с вторичной инфекцией требует назначения антибиотиков широкого спектра действия.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в очаговом районе.
Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.
Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.
Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.
3ащита людей от нападения комаров достигается применением различных репеллентов.
Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина "Дакар" отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина "17-Д" применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1:10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.
Вакцинации подвергается население очаговых по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из очаговых районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.
Согласно Международным медико-санитарным правилам, о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Похожие материалы:
|
