ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Геморрагические лихорадки - группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.
Таблица 16. Комплексная характеристика риккетсиозов
Группа |
Возбудитель |
Переносчик |
Резервуар |
Гистопаталогия |
Общая характеристика |
Распространение |
I. Группа вшивоблошиного сыпного тифа (группа сыпного тифа) |
1. Эпидемический сыпной тиф – rickettsiosis epidemica pediculosa, s.
Typhus exanthematicus |
R. prowazekida Rocha-Lima, 1916 |
Вши: платяная – Pediculus humanus humanus, головная – P. Humanus capitis |
Больной человек |
Васкулит различной выраженности, образование узелков Попова |
Заболевание, способное к эпидемическому распространению со значительной вариацией тяжести и летальности. Рецидивная форма – болезнь Брила-Цинссера |
Повсеместное |
2. Эндемический крысиный сыпной тиф – ricketsiosis endemica murina
Мексиканский тиф
Табардилло
Маньчжурский тиф |
R. mooseri Monteirom, 1931 |
Блохи: крысиная вошь – Poliplax spinulosa, крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti |
Крысы и мыши |
То же |
Обычно спорадическое заболевание с доброкачественным течением в пределах эндемических очагов, соответствующих энзоотии среди грызунов |
Северная и Южная Америка, бассейны Балтийского, Северного, Средиземного, Черного, Каспийского морей, Дальний Восток с островами, Западная, центральная, Южная Африка, Северная Австралия |
II. Группа клещевой пятнистой лихорадки |
А. Подгруппа Нового Света |
Пятнистая лихорадка Скалистых гор Сыпной тиф Сан-Пауло Ixodo – rickettsiosis americana |
D. rickettsi Wolbach, 1919, S. R. Brasiliensis Monteiro, 1934 |
Лесной клещ – Dermacentor andersoni, собачий клещ – Rhipicephalus sanguineus, D. Variabiles Amblyomma amencanum |
Клещи (трансо-вариальная передача), дикие зверьки, домашние животные, собаки, овцы |
Тромбоваскулиты, часто с некрозами |
Спорадическое заболевание с развитием первичного аффекта, варьирующее по тяжести при колебаниях летальности от 5 до 80% и выше, злокачественное, южно-американская разновидность |
США, Канада, Мексика, Бразилия, Колумбия |
Б. Подгруппа Старого Света |
1. Марсельская, или средиземноморская, лихорадка – Ixodo-rickettsiosis marseliana |
D. conori Brumpth, 1932 |
Собачий клещ – R. sanguineus |
Возможно, собаки |
Как при сыпном тифе |
Спорадическое доброкачественное заболевание с образованием первичного аффекта |
Бассейны Средиземного, Черного, Каспийского морей |
Клещевой риккетсиоз, или сыпной тиф Северной Азии – Ixodo-rickettsiosis asiatica |
D. sibiricus П.Ф. Здродовский, E.M. Голиневич, 1949 |
D. nuttalli, D. Silvarum, D. marginatus и др. |
Клещи (трансовариальная передача), мелкие зверьки: бурундуки, полевые мыши, суслики и др. |
То же |
То же |
Северная Азия (Сибирь, Дальний Восток), Средняя Азия |
Североавстралийский клещевой сыпной тиф – Ixodo-rickettsiosis australiensis |
D. rickettsi var. Plotzetal., 1946 |
Предположительно Ixodes holocyclus |
Вероятно, мелкие грызуны и другие зверьки |
То же |
То же |
Квинсленд (Австралия) |
В. Подгруппа гамазовых риккетсиозов |
1 . Осповидный, или везикулезный, риккетсиоз – Gamaso-rickett-siosis varicelloformis |
R. Akari Huebner, 1946 R. Murinus
C.M. Кулагин, 1952 |
Allodemanissus sanguineus |
Мыши, крысы |
То же |
Спорадическое доброкачественное заболевание с развитием первичного аффекта и своеобразной везикулезной сыпи. |
Северная Америка (США), Южная Украина, Центральная Африка |
III. Группа краснотелковой клещевой лихорадки |
Лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка rickettsiosis tsutsuga-mushi s. orientalis |
R. orientalis Nagayo et al., 1930 |
Различные виды клещей-краснотелок в личиночной стадии Trombicula akamushi |
Клещи-краснотелки (трансовариальная передача), некоторые грызуны (полевки, бандикуты), крысы |
Фокальный васкулит и периваскулит с поражением мелких и крупных сосудов (аорта) |
Эндемичное заболевание, иногда с широким сезонным распространением, резкими колебаниями тяжести и летальности (от 1 до 30%), с развитием первичного аффекта |
Восточная и Юго-Восточная Азия, включая Японию с прилегающими островами, острова Южной и Восточной части Тихого океана, Индия, Индонезия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Юго-Восточный Китай, Корея, Дальний Восток, Приморье |
IV. Группа пневмотропных риккетсиозов (группа Q-лихорадки) |
Q-лихорадка – Rickettsiosis-Q, s. pneumorickettsiosis |
R. burneti Derrick, 1939 |
Многие виды иксодовых, аргасовых, гамазовых клещей |
Преимущественно иксодовые, возможно, аргасовые и гамазовые клещи, многие виды диких животных (мыши, крысы, суслики, песчанки, зайцы, бандикуты), домашние животные (коровы, овцы, козы, лошади, собаки, ослы), домашние птицы |
Ретикулоэндотелиоз, нерезкие васкулиты |
Доброкачественное остролихорадочное заболевание без сыпи, нередко с поражением легких |
Повсеместное, особенно в районах развитого животноводства |
V. Группа пароксизмальных риккетсиозов |
1 . Волынская, траншейная или пятидневная лихорадка – Rickettsiosis-wolhynica, s. Febris quintana |
R. quintana (Wolhynica) Schinke, 1917 |
Платяная вошь – P. humanus humanus |
Человек, длительное носительство |
Не изучена |
Доброкачественное лихорадочное заболевание, возможны эпидемические вспышки |
Восточная Европа, Балканы, Волынская область Украины |
2. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз – Ixodo-rickettsiosis paroxysmalis |
R. nov. spec. H. H. Сиротинин, 1048 |
Ixodes ricinus |
Ixodes ricinus – трансовариальная передача, мелкие грызуны (полевки) |
То же |
Спорадическое доброкачественное заболевание без первичного аффекта и сыпи |
Некоторые местности Украины |
Таблица 17. Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок
Клинические и эпидемиологические показатели |
Нозологическая форма |
Крымская геморрагическая лихорадка |
Омская геморрагическая лихорадка |
Кьяссанурского леса болезнь |
Желтая лихорадка |
Денге геморрагическая лихорадка |
Чикунгунья геморрагическая лихорадка |
Геморрагический нефрозонефрит (геморрагическая лихорадка с почеч- ным синдромом) |
Аргентинская геморрагическая лихорадка |
Боливийская геморрагическая лихорадка |
Ласа геморрагическая лихорадка |
Церкопитековая геморрагическая лихорадка |
Географическое распространение |
Европа (юг России, Болгария, Венгрия, Югославия), Азия (юг России, Иран, Индия, Пакистан), Африка (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) |
Омская, Новосибирская, Курганская, Тюменская области России |
Индия, штат Майсор |
Тропическая Африка (Заир, Конго, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан), тропическая Южная и Центральная Америка, Тринидад |
Южная и Юго-Восточная Азия (Филиппины, Вьетнам, Камбоджа, Лаос, Таиланд, Малайзия, Бирма, Индия и др.) |
Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Африка (Танганьика, Уганда, Кения, Конго, Заир и др.) |
Россия, Болгария, Чехословакия, Венгрия, Скандинавские страны, Япония, Корейский полуостров, север Китая |
Аргентина (провинция Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордова, Ла-Пампа) |
Боливия (провинция Бени, Итенес, Якумаа) |
Западная Африка (Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Сенегал) |
Нет точных данных |
Источники возбудителей среди позвоночных |
Зайцы, африканские ежи, коровы, козы |
Ондатры, водяные крысы, узкочерепные полевки; возможно, другие животные |
Обезьяны (лангуры и макаки); возможно, другие животные |
Больной человек (при антропонозной форме болезни), обезьяны-мармозеты; возможно, грызуны, сумчатые и ежи в природных очагах (при джунглевой форме болезни) |
Человек, вероятно, обезьяны и другие животные |
Человек |
Полевки (несколько видов), полевые, лесные мыши; вероятно, лемминги и другие грызуны |
Южноамериканские грызуны Calomys museums, Calomys lanela и др. |
Южноамериканские грызуны Calomys callosus и, возможно, другие |
Африканский грызун Mostomys natalensis |
Африканские обезьяны Cercopithecus aethiopis |
Переносчики возбудителей среди членистоногих |
Клещи – более 20 видов из 8 родов (Hyalomma, Rhipi-cephalus, Haemaphy-salis, Dermacentor, Ixodes, Boophilus, Amblyomma, Argas), мокрецы Culiccoides |
Клещи Dermacentor pictus, D. margiinatus и, возможно, рода Ixodes, гамазовые клещи и блохи |
Клещи Haemaphysalis spinigera, H. Turanicus и другие виды этого рода, гамазовые клещи и блохи |
Комары Aedes aegypti (в городах), лесные комары рода Haemаgogus, Aedes – A Leucocelaceus, A africanus, A Simpsoni и др. Нет трансовариальной передачи |
Комары A aegypti, A albopictus, A skutlla-ris, A Polynesiensis и др. |
Комары A aegypti и др. |
Доказана зараженность гамазовых клещей (с грызунов), но роль их в передаче вируса не выяснена |
Доказана зараженность эктопаразитов грызунов, но роль их в передаче вируса не выяснена |
Доказана зараженность эктопаразитов грызунов, но роль их в передаче вируса не выяснена |
Нет сведений |
Нет сведений |
Пути передачи возбудителей инфекции человеку |
Через укусы клещей-переносчиков или при контакте с кровью больного человека (животного); респираторно в лабораториях |
Через укусы клещей-переносчиков или при контакте с ондатрами; респираторно в лабораториях |
Через укусы клещей-переносчиков или при контакте с зараженными обезьянами; респираторно в лабораториях |
Через укусы комаров, которые способны передавать вирус через 9 – 12 дней после заражения |
Через укусы комаров |
Через укусы комаров |
Через экскреты зараженных грызунов (воздушно-пылевой, контактно-бытовой, алиментарный пути передачи) |
Через экскреты зараженных грызунов (воздушно-пылевой и контактный пути передачи) |
Не установлены вероятно, при контакте с грызунами; в больницах при контакте с больными |
Через кровь и органы обезьян; в больницах и лабораториях – через кровь больных и при работе с культурами тканей обезьян |
Характеристика заболеваемости и летальности |
Спорадические случаи в период активности иксодовых клещей: внутрибольничные заболевания. Летальность 5 – 40% |
Спорадические и групповые случаи в период активности иксодовых клещей. Летальность 0,5 – 3% |
Спорадические и групповые случаи. Летальность 1 – 10% |
Эпидемические вспышки при городской форме, спорадические случаи при сельской (джунгле-вой) форме болезни. Летальность около 4–5% |
В середине XX в. в Южной и Юго-Восточной Азии переболело более 200 тыс. человек. Летальность около 4–5% |
Около 5% обследованных – случаи комариных геморрагических лихорадок – было связано с вирусом Чикунгунья. Летальность 4–5% |
Спорадические заболевания и эпидемические вспышки регистрируются в небольших городах, пригородах, селах, лагерях. Летальность 1 до 10% |
Спорадические и групповые заболевания регистрируются в небольших городах, пригородах, селах, лагерях. Летальность 1 до 10% |
Описаны вспышки заболеваний в госпиталях и спорадические случаи среди населения (всего 105 случаев). Летальность 43% |
В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-на-Майне возникло 29 случаев заболеваний, а в Белграде – 2 случая в связи с заражением от обезьян в лаборатории. Летальность высокая |
Инкубационный период |
2–5 дней |
3–10 дней |
3–8 дней |
3–6 дней |
Несколько дней |
Несколько дней |
8–35 дней, чаще 21 день |
8–12 дней |
8–12 дней |
7–8 дней, иногда до 20 дней |
3–9 дней, чаще 5 |
Клинические проявления |
Начало острое. Выделяют 3 периода болезни. Начальный период: температура 39 – 40°С, головная боль, слабость, сонливость; боли в суставах и мышцах; сухость во рту; возможна рвота; гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъецированность конъюнктивальных сосудов; артериальная гипотензия, брадикардия. Геморрагический период (2 – 6 дней): кратковременное снижение температуры; геморрагическая сыпь, гепатомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки и кровоточивость их, кровотечения и кровохарканье; рвота, боли в животе, гипотензия; возможен коллапс, у многих больных – изогипостенурия, у части – олигурия, азотемия. Лихорадочный период длится 4–8 дней. Реконвалесценция длительная – 1–2 мес.; в ряде случаев легкое течение без геморрагического синдрома |
То же, что и при крымской геморрагической лихорадке. Интенсивно выражены явления менингоэнцефалита и атипичной пневмонии (в 30% случаев); меньшая интенсивность геморрагического синдрома. Лихорадочный период часто двухволновый, длительностью 10–12 дней. Возможно атипичное течение |
Начало острое: температура 39– 39,5°С, головная боль, боль в пояснице, апатия. С 3 – 4-го дня состояние ухудшается, возникают тошнота, рвота, понос; носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен. На слизистой оболочке мягкого неба папулезно-везикулярная сыпь, гиперемия конъюнктив. Лихорадочный период 7 – 14 дней, иногда двухволновой |
Выделяют 3 периода болезни. Начальный период (3–4 дня): острое начало, озноб, головная боль, миалгии, тошнота, рвота, температура 39–40°С, одутловатость, гиперемия и желтушость лица, склеры инъецированы, светобоязнь, слезотечение; бессонница; возможны прострация, возбуждение, бред; тахикардия. Период ремиссии (несколько часов – сутки): температура понижается, состояние улучшается. Период венозных стазов: температура повышается; слизистые оболочки кровоточат; рвота с кровью. На коже возможна геморрагическая сыпь. Кровотечения. С 4–5-го дня болезни желтуха (может отсутствовать); брадикардия; гипотензия. Умеренный гепатолиенальный синдром; олигурия или анурия; токсический энцефалит. Лихорадочный период длится 8–9 дней. Может протекать в стертой форме |
Начало острое: головная боль, бред, тошнота, рвота, боли в животе. Геморрагический синдром: положительный симптом Кончаловского, носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения, петехиальная сыпь, иногда геморрагическая пурпура. У многих больных на 3 – 5-й день болезни развивается шок (40%). Лихорадочный период 2–7 дней. Период реконвалесценции длительный (3–8 недель). Часто протекает более легко, без геморрагического синдрома |
Начало болезни острое. По клинической картине сходное с геморрагической лихорадкой Денге. Лихорадка часто двухфазная с болями в суставах, геморрагической сыпью |
Начало болезни острое: температура повышается до 39–40°С. Жажда, гиперемия лица, шеи, груди, инъенкция сосудов склер, боли в пояснице, АД – нормальное или пониженное. Нередки геморрагические явления – кровотечения, петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру. На 6–9-й день болезни усиление болей в пояснице, животе, рвота. Резко положительный симптом Пастернацкого. Снижение остроты зрения, возможен шок. Синусовая брадикардия, бессонница, возбуждение, менингизм, олигурия или анурия. Изогипостенурия, гиперазотемия и увеличение креатинина крови. Возможна азотемическая уремия. Со 2-й недели (9 – 13-й день болезни) суточный диурез возрастает до 3–8 л; длительная изогипостенурия |
Начало болезни постепенное; температура к 3–4-му дню достигает 39–40°С. Начальный период: головные боли, общее недомогание, боль в пояснице, конечностях; рвота, энантема конъюнктив и слизистой оболочки рта. Второй период характеризуется развернутой картиной геморрагического синдрома. Усиливаются диопепические явления – рвота, понос. Возможны шок, почечная недостаточность, энцефалопатия. Длительность лихорадки 9–16 дней |
То же, что при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто более тяжелое течение |
Начало болезни постепенное, с повышения температуры, озноба, головной боли, миалгии. Далее появляются рвота, кашель, ангина, фарингит, везикулы и язвочки на слизистых оболочках рта, зева. Боли в животе с напряжением брюшной стенки. В ряде случаев наблюдаются диарея, кровотечения, шейная лимфаденопатия, множественные миозиты возможны пневмония, плеврит, энцефалопатия, изредка петехиальная сыпь |
Внезапное повышение температуры: недомогание, головная боль и миалгия, особенно в пояснично-крестцовой области, продолжающаяся 4 – 7 дней. Брадикардия. На 3 – 4-й день болезни, реже раньше, появляются тошнота, рвота, водянистый стул. Диарея может продолжаться и после снижения температуры, приводя к обезвоживанию организма. На 2-й неделе заболевания часто наблюдается поражение печени без выраженной желтухи. У тяжелобольных возможно поражение почек (олигурия, повышение азота и мочевины в крови). Лихорадочный период длится около 2 недель |
Картина крови и мочи |
Лейкопения, тромбоцитопения, сдвиг влево до юных и промиелоцитов, снижение уровня протромбина; в моче свежие эритроциты, белок |
В первые дни болезни картина крови сходна с таковой при КГЛ, во время второй волны лихорадки может быть лейкоцитоз; в моче эритроциты, белок |
В первые дни болезни картина крови сходна с таковой при КГЛ, во время второй волны лихорадки может быть лейкоцитоз; в моче эритроциты, белок |
Лейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения, в моче белок, иногда кровь |
Лейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения, в моче белок, иногда кровь |
Нет достоверных фактов |
Лейкопения в первые дни; с 5-го дня – лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом до миелоцитов, клетки Тюрка; в моче белок до 33 – 85 г/л, эритроциты, много слизи, крупные, компактные инкрустированные эпителиальными клетками "цилиндры", повышение активности альдолазы и аминофераз |
Лейкопения, тромбоцитопения; в моче слущенные почечные клетки, эритроциты, белок |
Лейкопения, тромбоцитопения; в моче слущенные почечные клетки, эритроциты, белок |
Лейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбо-цитопения (26%), нарушения свертываемости крови; альбуминурия (65 г/л), азотемия |
Лейкопения (с 3–5-го дня) со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения; в ряде случаев – лейкоцитоз со 2-й недели, альбуминурия |
Профилактика |
Защита от нападения клещей и попадения крови больного на кожу и слизистые оболочки |
Защита от нападения клещей или внутри-лабораторных заражений |
Защита от нападения клещей или внутри-лабораторных заражений |
Защита от нападения комаров и истребление комаров. Иммунизация |
Защита от нападения комаров и истребление комаров |
Защита от нападения комаров и истребление комаров |
Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов |
Меры, препятствующие респираторному заражению от больного с явлениями фарингита в эндемическом районе |
Соблюдение строгого карантина в течении 6 недель для импортных обезьян |
ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время различают 14 геморрагических лихорадок; из них 12 свойственны человеку и 2 - животным. У человека различают три группы геморрагических лихорадок:
• клещевые геморрагические лихорадки - крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
• комариные геморрагические лихорадки - желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, геморрагическая лихорадка чикунгунья и геморрагическая лихорадка Рифт-Валли;
• контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская геморрагическая лихорадка, боливийская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая, и геморрагическая лихорадка Эбола.
Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А, В, аденовирусы группы, рабдовирусы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Носителем возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди; в последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или денге, лихорадка Ласса), т. е. передающейся от больного человека.
Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются воздушным, контактно-бытовым путями, при поедании зараженной пищи, содержащей возбудителя или при попадании его в кровь. Путь передачи от животного-переносчика к человеку не установлен, но может иметь место у животных в природных очагах.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие очаговый район, и дети. Смертность составляет от 1-10% до 50-70% и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.
Геморрагическим лихорадкам свойственно очаговое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной смертностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).
В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой смертностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком воздушным, парентеральным или контактно-бытовым путем.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм развития геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после 1-3 недель выходит в кровь, обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.
Вирус фиксируется в клетках кровеносных сосудов. Проницаемость сосудистой стенки значительно повышается. Устойчивость стенки, соответственно, снижается, развивается агрегатность (склеивание) тромбоцитов, возникают кровоизлияния. Повышение проницаемости капилляров ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, увеличению ее вязкости. Таким образом, возникают нарушение перфузии (проникновения) и насыщения тканей кислородом, метаболический ацидоз и дистрофические изменения в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.
Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов. В результате развития в них дистрофических и некробиотических изменений, и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период выздоровления наблюдаются элиминация (удаление) вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клинической картине большинства геморрагических лихорадок различают:
• начальный период (от 2-3 до 5-7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных болей в мышцах и суставах, часто сыпью на лице и шее, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической сыпью, гипотонией и урежением частоты сердечных сокращений, изменениями показателей крови в виде гематологическими сдвигами в виде снижения уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
• период разгара болезни (1-2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующейся нарушениями кровообращения, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов;
• период выздоровления (3-4 недели и более)
с преобладанием ряда симптомов астении.
ДИАГНОСТИКА
Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии (циркуляции вируса в крови) из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования - непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой - начале второй недели и в более поздние сроки болезни.
При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара - менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на прекращение интоксикации, расстройств кровообращения, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической устойчивости организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.
С целью профилактики и прекращения шоковых реакций и выведения токсических продуктов обмена возбудителя применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10-20 до 30-50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости - от 1,5-2 до 3-4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10-15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.
Метаболический ацидоз устраняют введением 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований BE, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на BE. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона - 9-120 мг, гидрокортизона - 250-300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80-100 тыс. ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10-15 тыс. ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют кислородотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.
Выздоравливающие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-6 месяцев.
ПРОФИЛАКТИКА
В очаговых районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.
Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдении мер предупреждения внутрибольничного, в том числе при внутривенных инъекциях.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Похожие материалы:
|